基因网络参与干旱胁迫响应和耐性生物科学毕业论文.doc 13页

'学号：本科毕业论文（设计）学院生命科学学院专业生物科学年级姓名论文（设计）题目基因网络参与干旱胁迫响应和耐性指导教师职称讲师成绩年月日 目录摘要1关键字1Abstract1Keywords1引言11在拟南芥和水稻中使用基因芯片转录分析干旱诱导基因22在拟南芥和水稻中干旱诱导基因的功能33基因的发现并通基因转移改善植物的干旱胁迫耐受性34基因表达调控：脱落酸非依赖型途径影响干旱应激反应55控制基因表达的内源脱落酸在干旱胁迫下积累6结论7参考文献7 基因网络参与干旱胁迫响应和耐性学生姓名：学号：生命科学学院生物科学专业指导老师：职称：摘要：植物在缺水条件下生存时，会发生一系列生理的、细胞的和分子水平的变化，并最终达到具有一定的耐性。在拟南芥、水稻和其他植物中有许多具有各种各样功能的干旱诱导基因，这些基因已经通过分子和基因组分析得以确定了，其中包括一些调控胁迫诱导基因表达的转录因子。植物的胁迫诱导基因都是在产生应激反应和建立胁迫耐性时表达的。在这个简短的报告中，有一些最近的进展成果：在植物中分析基因在干旱胁迫反应中的表达，以及与应激反应和胁迫耐受性有关的基因功能的总结。也描述了在转基因拟南芥植物中，与胁迫耐受性有关的基因是如何在脱水胁迫耐受性的基因工程中起作用的。关键词：干旱胁迫；基因表达；基因芯片；胁迫耐受性；分子育种Abstract：Plantsrespondtosurviveunderwater-deficitconditionsviaaseriesofphysiological,cellular,andmolecularprocessesculminatinginstresstolerance.Manydrought-induciblegeneswithvariousfunctionshavebeenidentifiedbymolecularandgenomicanalysesinArabidopsis,rice,andotherplants,includinganumberoftranscriptionfactorsthatregulatestress-induciblegeneexpression.Theproductsofstress-induciblegenesfunctionbothintheinitialstressresponseandinestablishingplantstresstolerance.Inthisshortreview,recentprogressresultingfromanalysisofgeneexpressionduringthedrought-stressresponseinplantsaswellasinelucidatingthefunctionsofgenesimplicatedinthestressresponseand/orstresstolerancearesummarized.AdescriptionisalsoprovidedofhowvariousgenesinvolvedinstresstolerancewereappliedingeneticengineeringofdehydrationstresstoleranceintransgenicArabidopsisplants.Keywords:Droughtstress；geneexpression；microarray；stresstolerance；molecularbreeding.引言11 干旱胁迫在植物中诱导一系列生理生化反应。这些反应包括气孔关闭，抑制细胞生长，光合作用和激活呼吸。植物也对缺水刺激在细胞和分子水平上做出回应并去适应。例如，当涉及到胁迫耐受性时渗透剂和蛋白质就会积累。这些刺激诱导或抑制各种各样的具有不同功能的基因的表达。他们的大部分基因产物可能在细胞水平上对应激反应和耐受性发挥作用。值得注意的是，通过基因转移引进了许多胁迫诱导基因，这些基因改善了植物的抗逆性。最近，在不同的植物物种中通过基因芯片分析的一些胁迫诱导基因已经被确认了，这些植物例如拟南芥和水稻等。现在，分析这些基因的功能是至关重要的，这有助于我们进一步认识植物胁迫响应和耐受性的分子机制，最终通过基因操作来增强作物的应激性。干旱促使植物产生了植物激素脱落酸，从而导致气孔关闭和诱导与应激性相关的基因的表达。外源脱落酸处理可诱导几个干旱诱导基因的表达，而其他的没有受到影响。事实上，证据表明共存在的脱落酸非依赖型和脱落酸依赖型监管系统控制干旱诱导基因的表达。两个顺式和反式作用调控元件对脱落酸非依赖型和脱落酸依赖型的基因表达起作用，干旱胁迫诱导脱落酸应答基因的表达已在分子水平上被精确地分析。这个简短的文章总结了最近的成果：在拟南芥和水稻中通过应用基因芯片对干旱诱导基因表达的转录组进行分析，包括干旱诱导基因在应激反应和耐受性方面的潜在功能的信息。例如也介绍了如何通过转基因利用干旱诱导基因增强植物的耐干旱能力。主要是在拟南芥中，这些基因在胁迫耐受性方面的具体功能还有待探讨，1在拟南芥和水稻中使用基因芯片转录分析干旱诱导基因基因或寡核苷酸基因芯片技术是一个功能强大的工具，它可以用来分析植物非生物胁迫如干旱、高盐度、寒冷或脱落酸处理诱导的基因表达图谱。有两种主要的基因芯片技术可以利用，基因芯片和寡核苷酸芯片，最突出的是Affimetrix基因芯片。在拟南芥中一个全长7000的基因芯片被用来确定299个干旱诱导基因，54个寒冷诱导基因，213个高盐度诱导基因和245个脱落酸诱导基因。其中一半以上的干旱诱导基因也可以被高盐度和/或脱落酸处理诱导，在干旱、高盐和脱落酸的反应途径之间有非常紧密的联系。在相比之下，只有10%的干旱诱导基因也被寒冷刺激诱导。使用Affimetrix基因芯片确定了数以千计的胁迫诱导基因，包含了8000个独立的拟南芥寡核苷酸基因。基因序列分析的这些逆境胁迫诱导基因的序列与通过基因芯片分析的序列不相符。这一结果的差异主要是由于在这两个系统中有不同的基因排列顺序，以及植物生长和胁迫处理条件的不同。最近，该AtGenExpress项目在分析拟南芥的转录中使用基因检测23000ATH1基因，产生了数以千计的转录数据，鉴定了基因在各种组织和生长条件（如胁迫诱导和激素处理等）下的表达。11 水稻响应高盐胁迫的基因表达是首先利用基因芯片技术分析的。最近，在水稻中用包含有1700个独立的水稻基因的基因芯片分析了胁迫诱导基因。这些基因是从暴露于干旱、寒冷或高盐胁迫环境中的水稻中获得的。通过基因芯片分析和RNA凝胶印迹分析鉴定了候选基因的胁迫诱导表达。这些分析证实了这些基因中有73个是真正的胁迫诱导基因。40%的干旱或高盐诱导基因也可被冷刺激诱导。与此相反，大于98%高盐度和100%脱落酸诱导基因也可以引起干旱胁迫。这些数据表明在干旱和高盐胁迫信号与在干旱和脱落酸诱导途径之间存在一个基本的共同管理系统或非常重要的相互作用。这些结果还表明信号激活途径在响应寒冷与干旱胁迫或寒冷与脱落酸处理之间有一点弱的相互关系。在水稻中这些结果是与在拟南芥中观察到的基因响应干旱和高盐度的重叠表达相符合的。最近，在日本水稻基因组项目获得了全部的水稻基因信息的基础之上，芯片构建使用了较大的寡核苷酸。这个水稻的寡核苷酸序列可通过安捷伦有限公司得以利用。这22000个安捷伦寡核苷酸序列现在被用于水稻转录分析评价非生物胁迫的反应。2在拟南芥和水稻中干旱诱导基因的功能在拟南芥中干旱诱导基因的产物通过最近的基因芯片分析可分为两组。第一组包括蛋白质，它最可能在非生物胁迫耐受性方面起作用。这些包括分子伴侣，胚胎发育后期丰富蛋白，渗调蛋白，抗冻蛋白，基因结合蛋白，渗透调节物质的生物合成关键酶，水通道蛋白，糖和脯氨酸运输蛋白，解毒酶以及各种蛋白酶。另一组是由监管蛋白质，即参与进一步调控信号转导和应激反应基因的表达的蛋白质因子组成。这些蛋白质包括各种转录因子，蛋白激酶，蛋白磷酸酶，参与磷脂代谢的酶和其他信号分子如钙结合蛋白。许多转录因子基因被胁迫诱导，这表明不同的转录调控机制可能对调节干旱、寒冷或高盐胁迫信号的传导通路起作用。这些转录因子可以控制胁迫诱导基因的表达，使它们要么合作要么独立，并可能在拟南芥中构成基因网络。类似于在拟南芥中的发现，水稻中的胁迫诱导基因的表达产物也可以被分为功能蛋白和调节蛋白。在拟南芥和水稻中通过对胁迫诱导基因的比较分析，显示出两者在应激反应和基因组的分子水平上有相当程度的相似性。在水稻中有73个基因被确定为胁迫诱导基因，其中有51个已经被报道在拟南芥中执行类似的功能。这些结果证实了水稻和拟南芥共享共同的胁迫诱导基因，尽管这两种植物在一百万年之前就已经单独进化了。3基因的发现并通过基因转移改善植物的干旱胁迫耐受性11 下面介绍几种胁迫诱导基因的转移基因，它们在转基因植物中具有明显增强耐非生物胁迫的能力。这些特定的基因编码的关键酶调节生物合成兼容溶质，如氨基酸（如脯氨酸）、其他胺（如甜菜碱和胺）和各种糖和糖醇（如甘露醇，海藻糖，糖，和棉子糖）。基因编码的胚胎发育后期丰富蛋白和热休克蛋白在转基因植物中也被用来提高植物的耐旱能力。一个基因编码肌醇半乳糖苷，它是一个参与棉家族寡糖合成的关键酶，被引进到拟南芥中，形成转基因的拟南芥来提高拟南芥的干旱胁迫耐受性。以前的分析表明，GolS基因是被干旱、寒冷和脱落酸诱导的。此外，基因表达编码的棉子糖合成酶也是被干旱胁迫诱导的。另外，最近的代谢组分析显示糖和棉子糖在干旱胁迫下显著积累。不仅代谢产物，而且还有一些应激反应蛋白如胚胎发育后期丰富蛋白，也在解除和减轻细胞脱水损伤过程中被牵连。其他研究表明，一些胚胎发育后期丰富蛋白基因的过度表达可以增强植物的耐脱水性，虽然确切的机制仍然是未知的。胚胎发育后期丰富蛋白可能也可作为分子伴侣来避免细胞的损伤。在转基因植物中的转录因子也被证明在提高植物的胁迫耐受性方面是非常有用的，它通过影响一些与胁迫有关的目的基因的表达来发挥作用。这种提高植物胁迫耐受性的具体的分子机制将在下一部分详细讨论。其他调节因素，如蛋白激酶和参与脱落酸合成的酶也是非常有用的。它们通过调节许多与胁迫有关的基因的表达来提高转基因植物的胁迫耐受性。脱落酸是从头合成的一种物质，它主要是针对干旱和高盐胁迫的。最近，基因参与脱落酸的合成与分解是在遗传和基因组学分析的基础上被确定的。它表明在转基因植物拟南芥中双加氧酶（一个脱落酸生物合成的关键酶）基因的过度表达可以改善拟南芥的干旱胁迫耐受性。最近，一个细胞色素P450CYP707A家族成员被确定为脱落酸8‘-羟化酶，一种在种子吸胀和脱水胁迫时降解脱落酸的酶。一个T-DNA插入突变体CYP707A3中，这是最充分表达基因在这四个CYP707A家族成员在胁迫条件下，示展出高度的耐旱性并伴随有减少蒸腾速率。该脱落酸激活SnRK2蛋白激酶在脱落酸的信号转导途径中通过控制气孔关闭发挥作用。SnRK2是与SNF1有关的SnRK2家族中的一员，其中在拟南芥和水稻包含10个成员。SnRK2s被干旱、高盐和脱落酸激活。SRK2E参与气孔关闭，但不参与种子萌发。另一个SnRK2、SRK2C被渗透胁迫、盐胁迫和脱落酸处理激活。SRK2C基因在根尖强烈的表达，并参与根对干旱胁迫的响应。SRK2C基因也在转基因植株提高胁迫耐受性中发挥功能，它的影响是胁迫诱导许多下游基因。此外，SnRK2蛋白激酶可能激活转录因子影响渗透压应激反应基因的表达。11 4基因表达调控：脱落酸非依赖型途径影响干旱应激反应启动一个干旱、高盐和寒冷诱导基因，如RD29A/COR78/LTI78，需要两个主要的顺式作用元件，即脱落酸应答元件和脱水反应元件（或称C-重复序列），这两者都参与胁迫诱导基因的表达。脱落酸应答元件和脱水反应元件都是顺式作用元件，都对脱落酸依赖型和脱落酸非依赖型基因的表达起作用。转录因子属于ERF/AP2家族它们结合这些被分离的DRE/CRP元素被称为CBF/DREB1和DREB2。他们保守的DNA结合基序是A/GCCGAC。这个CBF/DREB1基因可以被冷刺激迅速和瞬时诱导，它的产物激活目的胁迫诱导基因的表达。在转基因植物中CBF/DREB1基因的过度表达增加植物对冻结、干旱和高盐胁迫的耐受性，表明CBF/DREB1蛋白质低温耐受性。许多CBF/DREB1目的基因已被确定使用为基因和基因芯片。大多数的CBF/DREB1靶基因包含DRE序列，该序列有一个保守的（A/G）CCGACNT序列的启动子区域。目的基因的产物，即这些参与建立胁迫耐受性蛋白质。这个DREB2基因被脱水胁迫诱导并且可能激活其他基因参与提高干旱胁迫的耐受性。然而，DREB2基因的过度表达在转基因植物中并没有改善胁迫耐受性，这意味着DREB2蛋白质在翻译后被活化。最近，一个DREB2的活化状态被证明在转基因植物拟南芥中转移了目的胁迫诱导基因并提高了拟南芥的耐旱性。该DREB2蛋白基因在正常生长条件下表达，还可在早期阶段通过翻译后修饰被渗透胁迫激活。CBF/DREB1和DREB2，10OsDREB1s和四OsDREB2s的水稻同源物已在水稻基因组序列分析的基础上被分别确定。这些基因在胁迫诱导基因的表达中的功能已经在水稻中被证明了。在拟南芥中过度的OsDREB1A基因表达产生了一个与水稻类似的功能，即水稻的基因在应激反应基因的表达和胁迫耐受性方面的功能。最近，OsDREB1或拟南芥的DREB1基因的过度表达也可以提高水稻耐干旱和低温的能力。这些数据表明，类似的转录因子在双子叶植物和单子叶植物中都可以发挥抗逆性的功能。11 几种干旱诱导基因对寒冷和脱落酸处理没有任何响应，表明存在另一个脱落酸非依赖型途径调节脱水应激反应。这些基因包括编码一个Clp蛋白酶调节亚基的ERD1基因。该ERD1基因不仅被脱水胁迫诱导而且也可在自然衰老和黑暗诱导的衰老中被上调。在转基因植物中ERD1基因的启动子分析表明，ERD1启动子含有顺式作用元件，这些元件不仅参与脱落酸非依赖型应激反应基因的表达也参与衰老激活基因的表达。ERD1启动子的分析进一步确定了两个不同的新的顺式作用元件参与脱水胁迫诱导和在黑暗中诱导衰老。最近，DNA结合蛋白与这些顺式作用元件相互作用被确定为转录因子。5控制基因表达的内源脱落酸在干旱胁迫下积累ABRE在脱落酸应答基因表达中是一个重要的顺式作用元件。两个ABRE构成的复合体也是重要的顺式作用元件，它控制拟南芥RD29B基因在应答脱落酸时的表达。两个基本的碱性亮氨酸拉链转录因子AREB/ABF可以绑定到ABRE上，从而激活脱落酸依赖型基因的表达。这些AREB/ABF蛋白质需要一个脱落酸介导信号的激活。该脱落酸介导信号作为拟南芥在脱落酸缺陷型aba2和脱落酸不敏感型abi1突变体减少活动与在脱落酸过敏ear1突变体增强活动的指标。这种现象很可能是由于脱落酸依赖型的AREB/ABF蛋白质的磷酸化造成的。在转基因植物拟南芥中过度ABF3或AREB2/ABF4基因表达可以造成脱落酸过敏反应，降低蒸腾速率，提高耐旱性。最近，转基因植物表达中有一个AREB1基因的磷酸化形式，它的多点突变显示了许多无外源脱落酸应用的脱落酸应答基因的诱导。这些数据表明，这种转录因子的活化形式呈现点突变可能有助于增强转基因植物的耐旱性。干旱诱导RD22基因的诱导是被脱落酸和脱落酸依赖型的表达所需要的蛋白质的生物合成介导的。一个MYC基因转录因子：AtMYC2（RD22BP1）和一个MYB转录因子：AtMYB2被绑定在RD22启动子和激活复合体中的顺式结构元件上。这些MYC和MYB蛋白质在内源性脱落酸积累的情况下被合成，它们的作用可以在稍后的应激反应阶段中确定。基因芯片分析显示MYC/MYB靶基因在转基因植物中过度表达，例如乙醇脱氢酶和脱落酸或茉莉酸诱导基因。AtMYC2和AtMYB2基因的过度表达，使转基因植物中不仅产生了脱落酸过敏表型，也提高了转基因植物的渗透胁迫耐受性。11 最近，一个干旱诱导RD26基因编码了一个被鉴定为NAC的转录因子。这种RD26NAC转录因子的表达可被干旱、高盐、脱落酸和茉莉酸处理诱导。具有转录活性的RD26蛋白被定位于细胞核中。一个RD26基因过度表达的转基因植物对脱落酸很敏感。具有RD26显性阻遏基因的植物对脱落酸不敏感。据观察，在RD26基因过度表达的转基因植物和具有RD26阻遏基因的植物中脱落酸和胁迫诱导基因被上调。然而，也可发现典型的脱落酸诱导基因如LEA，RD，ERD，COR和KIN基因不是RD26的靶基因，而许多茉莉酸诱导基因是RD26的靶基因。这表明在干旱和受伤的应激反应中，RD26在调解脱落酸信号和茉莉信号的窜扰中起到了重要的作用。此外，基于基因芯片的分析RD26可能参与与受伤有关的基因的表达。结论基因芯片的转录分析是在发现应激反应基因的过程中使用的强大的工具，利用该工具不仅在拟南芥也在各种农作物和树木中发现了应激反应基因。转基因植物产生反义表达或RNA结构，以及T-DNA或转座子标记突变体，这些可以用来分析一些功能缺陷型植物的应激反应基因的功能。此外，在转基因植物中基因的的过度表达对胁迫诱导基因的功能分析和提高转基因植物的胁迫耐受性都是非常有益的。在拟南芥中引进与胁迫有关的基因证明对提高转基因作物和树木的干旱耐受性是有价值，这些基因也可以在比较基因组学的方法中作为发现其他胁迫相关基因的主要工具。参考文献[1]AbeH,UraoT,ItoT,SekiM,ShinozakiK,YamaguchiShinozakiK.2003.ArabidopsisAtMYC2(bHLH)andAtMYB2(MYB)functionastranscriptionalactivatorsinabscisicacidsignaling.ThePlantCell15,63–78.[2]AbeH,Yamaguchi-ShinozakiK,UraoT,IwasakiT,HosokawaD,ShinozakiK.1997.RoleofArabidopsisMYCandMYBhomologsindrought-andabscisicacid-regulatedgeneexpression.ThePlantCell9,1859–1868.[3]BartelsD,SunkarsR.2005.Droughtandsalttoleranceinplants.CriticalReviewsinPlantScience24,23–58.[3]ChoiH,HongJH,HaJ,KangJY,KimSY.2000.ABFs,afamilyofABA-responsiveelementsbindingfactors.JournalofBiologicalChemistry275,1723–1730.[4]DubouzetJG,SakumaY,ItoY,KasugaM,DubouzetEG,MiuraS,SekiM,ShinozakiK,Yamaguchi-ShinozakiK.2003.OsDREBgenesinrice,OryzasativaL,encodetranscriptionactivatorsthatfunctionindrought-,high-salt-andcold-responsivegeneexpression.ThePlantJournal33,751–763.[5]FowlerSG,ThomashowMF.2002.ArabidopsistranscriptomeprofilingindicatesthatmultipleregulatorypathwaysareactivatedduringcoldacclimationinadditiontotheCBFcoldresponsepathway.ThePlantCell14,1675–1690.[6]FujitaM,FujitaY,MaruyamaK,SekiM,HiratsuK,Ohme-TakagiM,TranLSP,Yamaguchi-ShinozakiK,ShinozakiK.2004.Adehydration-inducedNACprotein,RD26,isinvolvedinanovelABA-dependentstress-signalingpathway.ThePlantJournal39,863–876.11 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