《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理).doc 52页

'普通高等教育“十一五”国家级规划教材卫生部“十一五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等学校教材供基础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第8版第一章绪论一、选择题1.病理生理学是研究(c)A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学2.疾病概论主要论述(a)A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律B.疾病的原因与条件C.疾病中具有普遍意义的机制D.疾病中各种临床表现的发生机制E.疾病的经过与结局(b)3.病理生理学研究疾病的最主要方法是A.临床观察B.动物实验C.疾病的流行病学研究D.疾病的分子和基因诊断E.形态学观察二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？【答】因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论一、选择题1．疾病的概念是指(c)A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程52 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的(e)A．引起疾病发生的致病因素B．引起疾病发生的体内因素C．引起疾病发生的体外因素D．引起疾病发生的体内外因素E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的(b)A．条件是左右疾病对机体的影响因素B．条件是疾病发生必不可少的因素C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素D．某些条件可以促进疾病的发生E．某些条件可以延缓疾病的发生4．死亡的概念是指(d)A．心跳停止B．呼吸停止C．各种反射消失D．机体作为一个整体的功能永久性停止E．体内所有细胞解体死亡5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标(c)A．瞳孔散大或固定B．脑电波消失，呈平直线C．自主呼吸停止D．脑干神经反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病发生中体液机制主要指(b)A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生二、问答题1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？【答】①病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。③病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？【答】以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？【答】疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．简述脑死亡的诊断标准？52 【答】目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）.第三章水、电解质代谢紊乱【学习要求】掌握水、钠代谢障碍的分类掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点掌握水、钠代谢障碍对机体的影响掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点掌握钾平衡的调节因素：钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节掌握低钾血症和高钾血症的概念掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响：超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响熟悉钾的生理功能熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响熟悉重度缺钾对肾脏的影响熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节掌握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理基础了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响【复习题】一、选择题（A型题）1．高热患者易发生(a)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是(c)A.酸中毒B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克(a)A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是(b)A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失5．高容量性低钠血症的特征是(d)A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是(d)A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是(c)A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8．易引起肺水肿的病因是(d)A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄52 E.三尖瓣狭窄9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是(c)A.晶体成分B.细胞数目C．蛋白含量D.酸硷度E.比重10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是(e)A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放(a)A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予(e)A.高渗氯化钠溶液B.10％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现(a)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大量出汗可发生(b)A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充(d)A.5％葡萄糖液液B.0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是(a)A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在(b)A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D.微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是(d)A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍C.静脉端的流体静压下降D.组织间液的胶体渗透压增高E.血液浓缩19．低蛋白血症引起水肿的机制是(b)A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗透压下降C.组织间液的胶体渗透压升高D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为(c)A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是(c)A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响(d)A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低23．重度高钾血症时，心肌的(d)A．兴奋性↑传导性↑自律性↑52 B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑24．重度低钾血症或缺钾的病人常有(b)A．神经-肌肉的兴奋性升高B．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进D．代谢性酸中毒E．少尿25．“去极化阻滞”是指(b)A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是(d)A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是(a)A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素28．“超极化阻滞”是指(a)A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的(e)A．低钾血症常引起代谢性酸中毒B．高钾血症常引起代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒常引起高钾血症D．代谢性酸中毒常引起低钾血症E．混合性酸中毒常引起高钾血症30．高钾血症对机体的主要危害在于(d)A．引起肌肉瘫痪B．引起严重的肾功能损害C．引起血压降低D．引起严重的心律紊乱E．引起酸碱平衡紊乱31.细胞内液占第二位的阳离子是(d)A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是(d)A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.γ-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多33.不易由低镁血症引起的症状是(c)A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压降低D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是(d)A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神经肌肉应激性增高可见于(b)A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒52 36.临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为(d)A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37.急性高镁血症的紧急治疗措施是(c)A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38.下述哪种情况可引起低镁血症(d)A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水39.引起高镁血症最重要的原因是(d)A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D.肾脏排镁减少E.长期禁食40.下述关于血磷的描述哪项不正确(b)A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/LB.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠吸收，由肾排出D.肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是(d)A.静息电位负值变大B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大D.阈电位负值变小E.对膜电位无影响42.高钙血症对机体的影响不包括(e)A.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性降低D.心肌传导性降低E.心肌兴奋性升高二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？【答】低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2．简述低容量性低钠血症的原因？【答】①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。【答】正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?【答】引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?【答】肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?52 【答】正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?【答】正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?【答】引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9．利钠激素(ANP)的作用是什么?【答】ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?【答】血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。【答】低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。【答】低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。【答】肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。52 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。【答】糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。【答】低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。【答】镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。17．试述低镁血症引起心律失常的机制。【答】低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。【答】肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。【答】三种激素对钙磷代谢的调节作用（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）：激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓CT↓(生理剂量)↓↑↑↑↓↓1,25-(OH)2-D3↑↑↑↑↓↓↑↑第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题（A型题）1．机体的正常代谢必须处于(b)A．弱酸性的体液环境中B．弱碱性的体液环境中C．较强的酸性体液环境中D．较强的碱性体液环境中E．中性的体液环境中2．正常体液中的H＋主要来自(b)A．食物中摄入的H＋52 B．碳酸释出的H＋C．硫酸释出的H＋D．脂肪代谢产生的H＋E．糖酵解过程中生成的H＋3．碱性物的来源有(e)A．氨基酸脱氨基产生的氨B．肾小管细胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有机酸盐D．水果中含有的有机酸盐E．以上都是4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是(a)A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是(c)A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中挥发酸的缓冲主要靠(c)A.血浆HCO3ˉB.红细胞HCO3ˉC.HbO2及HbD.磷酸盐E.血浆蛋白7．产氨的主要场所是(e)A.远端小管上皮细胞B.集合管上皮细胞C.管周毛细血管D.基侧膜E.近曲小管上皮细胞8．血液pH值主要取决于血浆中(b)A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是(d)A.PaCO2B.实际碳酸氢盐（AB）C.标准碳酸氢盐（SB）D.缓冲碱（BB）E.碱剩余（BE）10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有(b)A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.混合性碱中毒E.高阴离子间隙代谢性酸中毒11．阴离子间隙增高时反映体内发生了(a)A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒52 12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于(e)A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制剂E.以上都是13．下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因(c)A.高热B.休克C.呕吐D.腹泻E.高钾血症14．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是(c)A.细胞外液缓冲B.细胞内液缓冲C.呼吸代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿15．一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH7.28，PaCO23.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(a)A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是16．一休克患者，血气测定结果如下：pH7.31，PaCO24.6kPa（35mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(b)A.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒17．治疗代谢性酸中毒的首选药物是(e)A.乳酸钠B.三羟基氨基甲烷C.柠檬酸钠D.磷酸氢二钠E.碳酸氢钠18．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因(b)A.呼吸中枢抑制B.肺泡弥散障碍C.通风不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病变19．下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制(b)A.代谢酶活性抑制B.低钙C.H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合D.H＋影响钙内流E.H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠(c)A.血浆蛋白缓冲系统B.碳酸氢盐缓冲系统C.非碳酸氢盐缓冲系统D.磷酸盐缓冲系统E.其它缓冲系统21．慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠(d)52 A.呼吸代偿B.脏代偿C.血液系统代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿22．某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH7.18，PaCO29.9kPa（75mmHg），HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(b)A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性碱中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH7.32，PaCO29.4kPa（71mmHg），HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(c)A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代谢性碱中毒24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病(c)A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的(a)A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢抑制剂D.控制感染E.使用碱性药物26．下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因(b)A.严重腹泻B.剧烈呕吐C.应用利尿剂（速尿，噻嗪类）D.盐皮质激素过多E.低钾血症27．某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH7.5，PaCO26.6kPa（50mmHg），HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(e)A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒28．如血气分析结果为PaCO2升高，同时HCO3－降低，最可能的诊断是()A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.以上都不是29．由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是(a)A.静注0.9%生理盐水B.给予噻嗪类利尿剂C.给予抗醛固酮药物D.给予碳酸酐酶抑制剂E.?给予三羟基氨基甲烷30．下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因(d)A.吸入气中氧分压过低52 B.癔病C.发热D.长期处在密闭小室内E.脑外伤刺激呼吸中枢31．某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH7.48，PaCO23.4kPa（22.6mmHg），HCO3ˉ19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(d)A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.混合型碱中毒32．碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是(c)A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33．酮症酸中毒时下列哪项不存在(e)A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高34．肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在(b)A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高35．休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现(b)A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高36．下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现(e)A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37．代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的(b)A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脱羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题1.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?【答】pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦52 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?②分析病人昏睡的机制。【答】该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。【答】剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?【答】急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB50mmHgC．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据（e）A．临床经验制定的B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C．此时会引起酸中毒D．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因（a）A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C．临床统计经验D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E．正常人PaCO2最高可达50mmHg4．关于血气特点，下列哪一项不正确（b）A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的5．反映肺换气功能的最好指标是（a）A．PaO2和PAO2的差值B．PaO2C．PAO2D．PaCO2E．PaCO2和PACO2的差值6．反映肺通气功能的最好指标是（d）A．潮气量B．PaO252 C．PAO2D．PaCO2E．PaCO2和PACO2的差值7．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有（b）A．白喉B．支气管异物C．声带麻痹D．气胸E．肺纤维化8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为（c）A．阻塞性通气障碍B．限制性通气障碍C．通气血流比例失调D．弥散障碍E．肺内短路增加9．有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确（e）A．可以是部分肺泡通气不足B．可以是部分肺泡血流不足C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少D．患者PaO2降低而PaCO2不升高E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时10．下列哪一项与“功能性分流”不符（d）A．又称静脉血掺杂B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致C．正常人也有功能性分流D．肺血管收缩时也可引起功能性分流E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加11．下列哪一项与“死腔样通气”不符（d）A．明显增多时可引起呼吸衰竭B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C．可见于肺内弥散性血管内凝血D．正常人肺没有死腔样通气E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应（c）A．将病人送入高压氧舱C．先吸30％左右的氧B．吸入纯氧D．吸入95％氧加5％CO2E．呼气末正压给60％的氧13．吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了（a）A．真性分流增加B．气体弥散障碍C．功能分流增加D．气道阻塞E．肺泡死腔样通气增加14．ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为（a）A．通气血流比例失调B．气体弥散障碍C．肺不张D．严重肺水肿E．肺内短路增加15．ARDS时肺的病理变化不包括（c）A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死C．大片肺组织坏死D．出血、肺不张、微血栓、纤维化E．肺泡透明膜形成16．急性肺损伤的病理生理基础是（c）A．白细胞大量激活B．肺泡内皮细胞广泛受损C．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤D．肺内巨噬细胞大量激活E．急性肺水肿52 二、问答题1．简述呼吸衰竭的发病机制。【答】呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高?【答】O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与PACO2正常。3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?【答】吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?【答】肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?【答】死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。6．简述ARDS的发病机制。【答】ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。第十五章肝功能不全一、选择题1.引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是（d）A.影响肝合成代谢，损伤肝细胞B.影响肝转化功能，损伤肝细胞C.影响肝贮存功能，损伤肝细胞D.影响细胞免疫功能，损伤肝细胞E.影响肝灭活功能，损伤肝细胞2.肝实质细胞是指（c）A.枯否细胞B.星形细胞C.肝细胞D.内皮细胞E.Pit细胞3.肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括（d）A.糖代谢障碍B.电解质代谢紊乱C.胆汁分泌障碍D.内毒素清除障碍E.激素灭活功能障碍4.枯否细胞功能障碍可导致（b）A.生物转化功能障碍B.内毒素清除减少C.基质金属蛋白酶表达降低D.穿孔素合成减少E.胶原合成障碍5.星形细胞活化后，产生的主要变化不包括（d）A.失去脂肪滴B.向肌成纤维细胞转化C.收缩能力增强D.Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多E.基质金属蛋白酶表达降低6.与肝纤维化有关的星形细胞改变是（c）A.星形细胞增殖抑制52 B.星形细胞内蛋白合成抑制C.合成大量Ⅰ型胶原D.基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制E.金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制7.肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是（c）A.甲状腺激素灭活减少B.胰岛素灭活减少C.激素灭活减少D.抗利尿激素灭活减少E.醛固酮灭活减少8.肝性脑病是指（e）A.严重肝病所继发的脑水肿B.严重肝病所继发的昏迷C.严重肝病所继发的精神症状D.严重肝病所继发的神经症状E.严重肝病所继发的神经精神综合征9.引起肝性脑病主要是由于（e）A.皮质结构破坏B.下丘脑结构破坏C.大脑网状结构破坏D.上行激活系统结构破坏E.脑组织功能和代谢障碍10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是（d）A.谷氨酸增多B.乙酰胆碱增多C.谷氨酰胺减少D.γ-氨基丁酸增多E.儿茶酚胺增多11.氨进入脑内可引起（c）A.α-酮戊二酸增多B.NADH增多C.谷氨酰胺增多D.乙酰辅酶A增多E.ATP产生增多12.γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于（c）A.Na+由细胞外流向细胞内B.K+由细胞外流向细胞内C.Cl-由细胞外流向细胞内D.Na+由细胞内流向细胞外E.K+由细胞内流向细胞外13.γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于（c）A.Na+由轴突内流向轴突外B.K+由轴突内流向轴突外C.Cl-由轴突内流向轴突外D.Na+由轴突外流向轴突内E.K+由轴突外流向轴突内14.肝性脑病时肾血管收缩是由于（b）A.醛固酮活性不足B.缓激肽活性不足C.白三烯产生减少D.内皮素-1生成减少E.肾交感神经张力降低15.肝功能不全是指（d）A.肝脏分泌功能障碍B.肝脏解毒功能障碍C.肝脏合成功能障碍D.肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征E.肝脏代谢功能障碍16.肝功能障碍包括（e）A.肝性腹水B.胆汁排泄障碍C.胆汁分泌障碍D.凝血功能障碍E.以上都是52 17.肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在（b）A.肝脏摄取胆红素障碍B.肝脏合成胆红素障碍C.肝脏酯化胆红素障碍D.肝脏运载胆红素障碍E.肝脏排泄胆红素障碍18.严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是（e）A.肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B.枯否细胞功能受抑制C.肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D.肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E.以上都是19.外源性肝性脑病的常见原因是（b）A.病毒性暴发性肝炎B.门脉性肝硬变C.药物性肝炎D.伴有肝细胞坏死的中毒E.肝癌20.肝性脑病的神经精神症状有（e）A.睡眠节律变化B.行为异常C.精神错乱D.昏迷E.以上均可出现21.肝性脑病时血氨增高的主要原因是（b）A.谷氨酰胺合成障碍B.鸟氨酸循环障碍C.肠道细菌产生的尿素酶增多D.肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E.γ-氨基丁酸合成障碍22.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（c）A.影响大脑皮质的兴奋及传导功能B.使乙酰胆碱产生过多C.干扰脑细胞的能量代谢D.使脑干网状结构不能正常活动E.使去甲肾上腺素作用减弱23.肝性脑病常见的诱因是（b）A.胃肠蠕动增强B.上消化道出血C.脂肪摄入增多D.糖类摄入增多E.肠道内细菌活动减弱24.中枢神经系统内的真性神经递质是指（c）A.苯乙胺B.酪胺C.多巴胺D.苯乙醇胺E.羟苯乙醇胺25.肝性脑病的假性神经递质是指（e）A.苯乙胺和酪胺B.多巴胺和苯乙醇胺C.苯乙胺和苯乙醇胺D.酪胺和羟苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺26.在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是（b）A.干扰乙酰胆碱的功能B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C.干扰三羧酸循环D.干扰糖酵解E.干扰γ-氨基丁酸的功能27.正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近（c）A.1~1.5B.2~2.552 C.3~3.5D.4~4.5E.5~5.528.肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的（b）A.γ-氨基丁酸增多B.羟苯乙醇胺增多C.乙酰胆碱增多D.去甲肾上腺素增多E.多巴胺增多29.肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于（e）A.缺氧B.应用镇静剂C.感染D.电解质紊乱E.以上都是30.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是（b）A.引起失血性休克B.经肠道细菌作用而产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙胺和酪胺增加E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑31.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是（e）A.防治胃肠道感染B.预防肝胆系统感染C.抑制肠道对氨的吸收D.防止腹水感染E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收32.下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当（b）A.输入谷氨酸钠B.给予碱性药物C.输入葡萄糖D.补充钾盐E.给予左旋多巴33.枯否细胞促进肝功能障碍的发生机制中错误的是（d）A.产生活性氧B.产生TNFC.释放组织因子D.清除内毒素E.产生IL-1，IL-6，IL-10等34.关于肝肾综合征的发病机制，下列说法错误的是（c）A.肾交感神经张力增高B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活C.激肽系统激活的产物增多D.内皮素增多E.内毒素血症二、问答题1．枯否细胞功能障碍时，产生肠源性内毒素血症的主要原因是什么？【答】肠源性内毒素血症产生的主要原因是内毒素入血增加和内毒素清除减少。（1）内毒素入血增加：①肠道内毒素直接入血：严重肝病、肝硬化时，由于大量侧支循环的建立，可使来自肠道的内毒素绕过肝脏，不能被枯否细胞清除，直接进入体循环；②内毒素入血增多：严重肝病时，一方面由于肠壁水肿等，使漏入腹腔内毒素增多；另一方面，肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素被吸收入血增多。（2）内毒素清除减少：严重肝病时，肝内淤滞的胆汁酸、胆红素等均可使枯否细胞的功能抑制，对内毒素等清除减少。这些原因均可产生肠源性内毒素血症。2．肝星形细胞被活化的主要变化有哪些？【答】正常肝脏，星形细胞处于静止期。肝脏受损后，在坏死灶内及周边区星形细胞被活化，主要变化是：①星形细胞失去脂肪滴，并增殖；②高度表达平滑肌α肌动蛋白，使其具有肌细胞特征，向肌成纤维细胞转化；③星形细胞内蛋白合成旺盛、收缩能力增强；④合成大量的I型胶原，使细胞外基质由正常时以III、IV型胶原为主变成I型胶原为主；⑤星形细胞激活后，细胞外基质的分解酶-基质金属蛋白酶表达降低；而金属蛋白酶组织抑制物表达增强。这些变化促进了肝纤维化的发生。此外，很多细胞因子，如TGF-β、bFGF、ET、VEGF等也参与肝纤维化的发生。3．肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？【答】肝性脑病时，血氨升高的原因有：①52 尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。4．简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。【答】食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。5．简述肝性脑病时，血浆氨基酸不平衡的表现、原因及引起昏迷的机制。【答】血浆氨基酸失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，而支链氨基酸（BCAA）减少。两者比值（BCAA/AAA）下降。原因是：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，使两者浓度均增高，但以胰高血糖素的增多更显著，使体内的分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉释放入血。芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另一方面，肝脏的糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转为糖的能力降低，这些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，胰岛素可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。肝功能严重障碍，血中胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而使其血中含量减少。引起昏迷的机制：生理情况下，芳香族氨基酸与支链氨基酸同属电中性氨基酸，借同一载体转运系统通过血脑屏障并被脑细胞摄取。血中芳香族氨基酸的增多和支链氨基酸的减少，使芳香族氨基酸进入脑细胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成减少；增多苯丙氨酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脱羧酶和β-羟化酶作用下，生成假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。进入脑内色氨酸增多的原因，除前述原因外，还与严重肝病时血浆白蛋白减少有关，与白蛋白结合的色氨酸不能通过血脑屏障，而游离的色氨酸可进入脑内，在脑内，增多的色氨酸在色氨酸羟化酶作用下，生成5-羟色胺（5-HT）。因而，脑内可产生大量的5-羟色胺。5-羟色胺是抑制性神经递质，同时也可作为一种假性神经递质而被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放。另外，5-羟色胺也可抑制酪氨酸转变为多巴胺。由此可见，血中氨基酸的失平衡使脑内产生大量假性神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制。最终导致昏迷。6．肝性脑病时，血中GABA增多的原因及导致中枢神经系统功能抑制的机制如何？【答】血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生。正常时，GABA可进入肝脏进行进一步代谢。肝性脑病时，患者血中GABA可增多，其原因为：①当肝脏功能严重障碍时，由于GABA分解减少或通过侧支循环绕过肝脏，使其在血中含量增加；②如果伴有上消化道出血时，由于血液是细菌形成GABA的良好底物，来自肠道的GABA更多。使血中GABA浓度明显增多。正常时GABA并不能通过血脑屏障进入脑内，但在由于严重肝病所引起血脑屏障通透性增高时，则GABA可进入脑内，GABA即是突触后抑制递质，又是突触前抑制递质，因而在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能抑制，产生肝性脑病。7．减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些？【答】减少肝性脑病诱因的常用措施有：①严格控制蛋白摄入量，减少氮负荷；②避免饮粗糙质硬,防止上消化道大出血；③防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内；④注意利尿、放腹水、低血钾等情况，防止诱发肝性脑病；⑤52 由于患者血脑屏障通透性增强、脑敏感性增高，因此，肝性脑病患者用药要慎重，特别是要慎用止痛、镇静、麻醉等药物，防止诱发肝性脑病。8．降低血氨的常用措施有哪些？【答】降低血氨的常用措施有：①降低肠道pH。口服乳果糖等使肠道pH降低，减少肠道生成NH3并促进NH3转变为NH4+排出；②由于谷氨酸可结合NH3生成谷氨酰胺以减少NH3的毒性，所以临床上应用谷氨酸或精氨酸以降血氨；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是要注意纠正碱中毒。9．简述肝肾综合征时，使肾血管收缩的可能因素。【答】肝肾综合征时肾血管收缩可能与下列因素有关：①肾交感神经张力增高：肝硬化晚期大量腹水形成或放腹水、利尿或因上消化道大出血、门静脉压增高等可致有效循环血量减少，引起儿茶酚胺释放增多，肾小动脉收缩；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进肾血管收缩；③激肽系统活动异常：缓激肽可舒张肾血管，肝肾综合征时，激肽释放酶－激肽系统异常，舒血管物质不足；④前列腺素、白三烯的作用：肝病时LTS及TXA2增多可使肾血管收缩；⑤内皮素-1的作用：ET-1在肝肾综合征时生成增多，可使肾血管、肾小球系膜细胞收缩，GFR减少；⑥内毒素血症：肝硬化伴肝肾综合征时血浆内毒素水平增高，对肝肾综合征的发生有一定作用；⑦假性神经递质的作用：肝性脑病时，假性神经递质增多，也可能对肝肾综合征的发生有一定作用。总之，重症肝病患者由于腹水和门脉高压等原因，引起有效循环血量的减少，导致肾血流量的减少，同时交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强；加之，肝功能严重障碍所致的假性神经递质、内皮素、内毒素以及TXA2等物质的产生增多或清除减少。这些可使肾血管收缩、GFR降低，引起肝肾综合征的发生。第十六章肾功能不全【学习要求】掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机制掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制（如肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良）熟悉肾功能不全的基本发病环节熟悉慢性肾功能不全的发病机制熟悉尿毒症时的功能和代谢变化了解肾功能不全的原因、分类及防治原则【复习题】一、选择题（A型题）1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（d）A.汞中毒B.急性肾炎C.肾血栓形成D.休克E.尿路梗阻2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（c）A.肾小管阻塞B.原尿流速过慢C.肾小管上皮细胞坏死脱落D.肾间质水肿E.肾小球滤过率下降3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（d）A.少尿B.肾间质水肿C.肾小球滤过率下降D.渗透性利尿E.原尿流速缓慢4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是（e）Ａ．NPNB．BUNC．电解质紊乱情况D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致（e）A．低渗性脱水B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水D．粘液性水肿E．水中毒6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（a）A．高钙血症B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒D．氮质血症E．少尿7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因（d）A．严重休克B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤D．免疫复合物E．严重溶血8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是（a）A．低钙血症B．骨营养不良C．1,25-(OH)2D3生成减少D．肠吸收钙减少E．高磷血症9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重（e）A．夜尿增多B．尿蛋白阳性C．高渗尿D．低渗尿E．等渗尿10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是（c）A．水中毒B．少尿Ｃ．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（b）A．钠水潴留B．肾脏产生促红细胞生成素增加C．肾素-血管紧张素系统活性增加D．肾脏分泌PGE2减少E．肾脏分泌PGA2减少12．无尿的概念是指24小时的尿量小于（d）A．500mlB．400mlC．200mlD．100mlE．50ml13．引起肾后性肾功能不全的病因是（d）A．急性肾小球肾炎B．汞中毒Ｃ．急性间质性肾炎D．输尿管结石E．肾结核52 14．各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是（c）A．肾缺血B．肾血管梗塞Ｃ．肾单位广泛破坏D．肾小管阻塞E．GFR减少15．功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是（a）A．尿比重高，尿钠含量低B．尿比重高，尿钠含量高C．尿比重低，尿钠含量低D．尿比重低，尿钠含量高E．尿比重正常，尿钠含量低16．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢（d）A．肾小球滤过功能B．肾血流量C．肾小管分泌功能D．肾小管浓缩功能E．集合管分泌功能17．慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着（e）A．健存肾单位极度减少B．肾血流量明显降低C．肾小管重吸收钠减少D．肾小管泌钾减少E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失18．尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是（c）A．周围神经炎B．心率失常C．胃肠道症状D．水电解质失调E．酸碱平衡紊乱19．下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素（d）A．尿素B．肌酐Ｃ．PTHD．甲状腺激素E．中分子物质20．慢性肾功能不全进行性发展的最主要原因是（c）A．原始病因持续存在B．肾小管损伤进行性损伤C．健存肾单位进行性减少D．GFR进行性降低E．肾血流量进行性减少21．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：（b）A．甲状旁腺激素B．甲基胍C．胍基琥珀酸D．尿素E．胍乙酸22．慢性肾功能不全患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于（d）A．促进肠道形成磷酸钙B．肠道粘膜损害，钙吸收减少C．促进血磷浓度升高D．血浆游离钙降低E．抑制骨骼脱钙23．慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是（e）A．血小板数量下降B．血小板寿命缩短C．骨髓造血功能障碍D．肾性高血压促进血管破裂E．血小板功能障碍24．目前认为影响尿素毒性的主要因素是（a）A．血中氰酸盐浓度B．血尿素浓度C．血氨浓度D．血液H+浓度E．血液Mg2+浓度25．尿毒症脑病的发病原因是（e）A．水、电解质平衡失调B．代谢性酸中毒C．血液中尿毒症毒素蓄积D．脑血液循环和脑代谢障碍E．以上多种因素共同作用26.有关急性肾功能不全的描述,下列哪一项是错误的（d）A.功能性肾功能不全患者尿钠含量显著少于肾小管坏死性肾功能不全患者B.水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症C.高钾血症是急性肾功能不全最危险的并发症D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症E.非少尿型急性肾功能不全以肾小管浓缩功能障碍为主27.近年的研究资料表明，下述哪两种疾病是慢性进行性肾脏疾病发病率增加主要原因（d）A.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎B.肾小动脉硬化症和肾结核C.肾肿瘤和多囊肾D.糖尿病肾病和高血压病E.全身性红斑狼和尿路结石28．急性肾功能不全时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制不包括（c）A.ATP合成减少和离子泵失灵B.自由基增多C.还原型谷胱甘肽增多D.磷脂酶活性增高E.细胞骨架结构改变29.下述哪点不是急性肾功能衰竭时肾小管破裂性损伤的特点（b）A.肾小管上皮细胞坏死、脱落B.基底膜完整C.病变累及肾小管各段D.病变呈异貭性E.可见于肾中毒和肾持续缺血30.根据最新研究进展，下列哪种激素或生物活性物质被看作是心血管疾病终末器官损伤的重要独立风险因子（a）A.醛固酮B.糖皮质激素C.TNFD.上皮生长因子E.SOD二、问答题1．简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。【答】急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有：①ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。2．简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。【答】急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。3．简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制。【答】急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：①肾灌注压下降；②肾血管收缩：包括交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加；③肾血管内皮细胞肿胀；④肾血管内凝血。4．简述尿毒症时神经症状的发生机制。52 【答】尿毒症时神经症状的发生机制是：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。5．为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？【答】急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。──────────────────────────────────功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期──────────────────────────────────尿比重>1.020(高)<1.0l5(低)尿渗透压(mmol/L)>700(高)<250(低)尿钠含量(mmol/L)<20(低)>40(高)尿／血肌酐比值>40:l(高)<15:1(低)尿蛋白含量阴性或微量十尿沉渣镜检基本正常(可有少许透明管型)透明、颗粒和细胞管型RBC、WBC和变性坏死上皮甘露醇利尿效应良差──────────────────────────────────6．以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。【答】少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制：肾缺血、肾毒物┌───────┬────┬─────┴┬───────┬─────────┐小管上皮坏死钠泵失灵氧自由基↑肾内DIC　交感-肾上髓兴奋损伤近曲小管和髓袢↓↓　　　↓↓激肽和前列腺素合成减少↓原尿回漏细胞碎片管型肾血管内皮肿胀　内皮素合成增加重吸收Na+和Cl-减少↓↓↘　　　↓　↓肾间质水肿肾小管阻塞肾脏血液灌流量减少入球小A收缩原尿钠增多→刺致密斑↘↙↓↓囊内压升高──────────→有效滤过压降低肾素-血管紧张素系统激活↓肾小球滤过率↓　　　↓　　少尿7．试述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制。【答】慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制：肠道磷酸根分泌增多→形成难溶磷酸钙↑→妨碍肠钙吸收钙磷乘积>70→转移性钙结节↑　　　　　　(钙磷乘积)　　　↑肾脏排磷减少→血磷升高血钙降低→PTH分泌↑→促进骨盐溶解→骨质疏松肾性纤维性骨炎慢性营养不良　肾功能衰竭肾毒物损伤肠道→肠道钙磷吸收↓肾性佝偻病酸中毒骨质软化维生素D3活化障碍→1，25-(OH)2ＶD3↓→肾小管重吸收钙↓8．何谓肾小球系膜？试述系膜细胞的功能及在急性肾功能衰竭中作用。【答】在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。系膜细胞具有许多重要功能；①调节入球小动脉和出球小动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和GFR；②支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；③吞噬作用：能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；④分泌肾素。缺血和中毒促使机体释放的内源性活性因子均可引起系膜细胞收缩，导致肾小球血管阻力增加、滤过面积减少和Kf降低，进而促使GFR持续降低。9．试分析糖尿病如何通过氧化应激导致慢性肾功能衰竭的发生。【答】糖尿病氧自由基的来源：①AngII通过激活NADPH氧化酶来刺激血管.O2-生成；②52 血浆葡萄糖浓度升高可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产物、蛋白激酶C激活和多羟基化合物通路的激活，导致氧自由基产生增加。活性氧（ROS）作为第二信使，在肾脏激活包括NF-kB在内的一系列转录因子，诱导单核细胞/巨噬细胞浸润增加，通过炎症反应导致终末器官损伤而导致慢性肾功能衰竭的发生。第十七章脑功能不全一、单项选择题1.下列哪项说法不准确（b）A.脑功能障碍与病变部位密切相关B.认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的C.退行性变是一种与调亡、坏死不同的病理过程D.成熟神经元不具备再生能力E.相同的病变发生在脑的不同部位可引起不同的后果2.以下判断中正确的是（c）A.额叶皮质受损会引起感觉性失读症B.顶叶皮质与感觉信息的高级加工和整合密切相关，该区受损导致同侧感觉障碍C.空间记忆障碍提示海马区受损D.枕叶损伤引起失写症E.颞叶受损导致视野缺损3.下列与认知障碍发生相关的神经肽是（e）A.谷氨酸B.多巴胺C.NGFD.神经营养因子E.TRH4.经典神经递质与神经肽的区别在于（c）A．两者分布部位不同B．经典神经递质的分子量较神经肽大C．神经肽由无活性前体蛋白加工而成D．脑内神经肽较神经递质含量丰富E．神经递质的调节相对较慢5.关于钙超载对神经细胞的影响理解错误的是（e）A．细胞内钙增加可加速神经细胞的死亡B．钙超载干扰脑组织能量代谢C．钙超载加重脑组织缺血缺氧D．钙超载可促使氧自由基产生E．钙超载降低脑内谷氨酸水平，对中枢神经系统产生抑制作用6.下列关于兴奋性毒性的描述中正确的是（e）A．由于抑制性神经递质释放减少所致B．主要造成急性损伤C．其特征是Ca2+内流，Cl-外流D．主要损伤胶质细胞E．与AMPA受体、KA受体、NMDA受体过度激活有关7.急性脑缺氧时自由基大量生成的机制不包括（c）A．细胞色素系统激活B．黄嘌呤氧化酶系统激活C．吞噬细胞呼吸爆发D．增多的NO与O2反应E．儿茶酚胺发生氧化反应8.脑细胞缺血导致认知障碍的发病机制不包括（a）A．抑制性毒性B．神经细胞内钙超载C．炎症因子损害D．自由基损伤E．神经细胞钠泵功能损伤引起细胞水肿9.哪种关于意识障碍的脑结构基础的说法欠妥（d）A．大脑皮层适宜的兴奋状态是维持清晰意识的基础B．大脑皮质的代谢状态及脑干网状结构上行激动系统决定了大脑皮质的兴奋性C．大脑皮质是完整意识的高级中枢，但并非只有大脑皮质受损时才会引起意识障碍D．丘脑主要参与维持大脑皮层觉醒状，故此区受损只引起觉醒障碍并不会导致意识内容的异常E．网状结构的上行激动系统与上行抑制系统及其与大脑皮质的相互联系决定意识水平10.下列哪项不会引起意识障碍（e）A．弥漫性颅内感染B．精神异常C．广泛性脑外伤D．药物中毒52 E．休克Ⅰ期11.意识障碍与认知障碍的区别在于（a）A．急性脑功能不全表现为意识障碍，慢性脑功能不全表现为认知功能障碍B．临床表现中有无病理反射C．前者属精神疾病而后者属神经疾病D．发病机制中有无钙超载E．前者是器质性损伤而后者属功能性损伤12.以下不属于意识障碍表现形式的是（b）A．谵妄B．痴呆C．昏迷D．意识混浊E．昏睡二、问答题1.试述神经细胞内钙超载导致细胞死亡的机制。【答】神经细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①Ca2+超载时，大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②激活细胞内Ca2+依赖性酶类，其中Ca2+依赖的中性蛋白水解酶过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂降解；产生大量游离脂肪酸，特别是花生四烯酸，后者在代谢过程中产生血栓素、白三烯，一方面通过生成大量自由基加重细胞损害；另一方面可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围，加重脑损害；④脑缺血时，脑血管平滑肌，内皮细胞均有明显Ca2+超载，前者可致血管收缩、痉挛，血管阻力增加，延迟再灌流，使缺血半暗带内侧支循环不能形成，从而使脑梗死灶扩大；后者可致内皮细胞收缩，内皮间隙扩大，血脑屏障通透性增高，产生血管源性脑水肿。2.简述脑组织中蛋白质异常聚集的机制。【答】(1)基因异常：例如，在PD患者有?-synuclein，parkin和park3基因突变等，在AD患者，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量?淀粉样多肽（A?），过量产生的Aβ不断在神经细胞间聚集形成老年斑。（2）蛋白质合成后的异常修饰：蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。如在AD患者存在tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化，而tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶和蛋白激酶调节失衡有关。（3）脑组织慢病毒感染：如朊蛋白所致的CJD。3.简述意识障碍的发病机制。【答】意识障碍的发生机制实质上就是网状结构-丘脑-大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。（1）急性脑损伤：如颅内弥漫性感染、广泛性脑外伤、高血压脑病等。上述病因可导致急性颅内压升高，进而引起脑血管受压而使脑供血减少；还可使间脑、脑干受压下移，使脑干网状结构被挤压于小脑幕切迹与颅底所围成的狭窄孔中，从而导致上行网状激活系统功能受损，出现意识障碍。（2）急性脑中毒：①内源性毒素损伤：各种代谢性毒素或感染性毒素均可通过神经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍、神经细胞膜和突触传递异常，导致意识障碍；②外源性毒素损伤：如药物、毒物可通过增强GABA能神经的效应产生突触抑制或抑制多突触传递等机制导致意识障碍。（3）颅内占位性和破坏性损伤：主要机制是脑受压，特别是脑干网状结构受压，也可以由位于脑干网状结构的病变直接导致意识障碍或昏迷。4.试述意识障碍对机体的危害。【答】（1）呼吸功能障碍：呼吸功能障碍是昏迷病人极常见的一类损害，主要由于呼吸中枢受压及合并的肺部感染造成肺通气和肺换气功能障碍所致。（2）电解质、酸碱平衡紊乱：意识障碍病人常有渗透压调节中枢、口渴中枢受损，多器官功能障碍，因此机体对水、电解质、酸碱平衡的调节相对较差，加之脱水、利尿剂等治疗患者很容易出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，如高钠、低钠血症，脱水，水肿，水中毒，高钾、低钾血症以及各种类型的酸碱失衡。（3）循环功能障碍:在意识障碍的发生发展过程中，除引起意识障碍的许多原发病因可导致脑灌流不足外，脑水肿、颅内压升高造成的脑循环障碍、血管活性因子失常导致的脑血管痉挛、继发性呼吸功能障碍引起的脑缺氧等，常常引起继发性脑灌流不足，导致脑功能的进一步损害，加重意识障碍。（4）其它：继发于昏迷的功能代谢障碍,如：体温调节障碍导致病人出现过热或体温过低；丘脑下部和脑干受压可引起上消化道的糜烂、出血，出现应激性溃疡；昏迷病人由于脑的病变或中毒、代谢异常等因素出现抽搐。5.结合认知障碍的发病机制，我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？【答】认知障碍发生与大脑皮层功能和结构的异常有关。结合认知障碍的病因和发病机制可考虑从以下几个方面复制认知障碍的动物模型。(1)改变脑内神经递质,神经肽或神经营养因子的含量：如改变脑中多巴胺含量,减少脑中乙酰胆碱含量等。(2)造成脑组织特定蛋白质异常聚集：如过度激活蛋白激酶和(或)抑制蛋白磷酸酯酶导致tau蛋白被异常磷酸化，复制AD样动物模型。52 (3)复制脑组织缺血缺氧模型：由于神经元对缺血、缺氧非常敏感，故通过夹闭双侧颈总动脉造成脑组织缺血缺氧复制认知障碍的动物模型。(4)炎症因子刺激：如在动物海马或基底核处注入LPS或IL-1。(5)其他:：劣性应激或药物、酒精干预。52'